红黑大战注册邀请码

校情总览

医药研究中心科研团队在肾病研究领域顶尖学术期刊《美国肾脏病学会杂志》发表重要科研成果-牡丹江医学院主站

发布时间:2019-10-27 17:04:10

>

我校医药研究中心主任、龙江学者初彦辉教授率领的科研团队,在肾病研究领域顶尖学术期刊《美国肾脏病学会杂志》(J. Am. Soc. Nephrol,影响因子9.343) 2016年第2期发表了最新研究成果《MicroRNA-23b通过靶向G3bp2蛋白有效缓解糖尿病肾病纤维化及蛋白尿》(MicroRNA-23b Targets Ras GTPase-Activating Protein SH3 Domain-Binding Protein 2 to Alleviate Fibrosis and Albuminuria in Diabetic Nephropathy)。论文第一作者是医药研究中心青年教师赵冰海博士,第一通讯作者为初彦辉教授。

文章发表10天后,就被《自然评论肾脏学》(Nature Reviews Nephrology,影响因子8.542)以Research highlights形式刊发并给予了高度评价。该研究首次发现miR-23b能够抑制糖尿病肾病纤维化,并且研究发现上调miR-23b表达可以逆转肾脏纤维化,降低糖尿病小鼠的蛋白尿。

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,如何有效的延缓或阻断肾小球硬化和间质纤维化的进程是防治糖尿病肾病的关键。MicroRNA( miRNA) 是一类长约19~25个核苷酸的内源性非编码RNA小分子,是一种广泛存在人类及动物中对基因表达进行调控的分子,研究miRNA在疾病发生发展过程中的作用具有非常重要的意义。在国家自然科学基金等项目的支持下,赵冰海等人研究发现miR-23b在糖尿病肾病的病人血清中表达下调,同时在高糖水平中的糖尿病小鼠和人胚胎肾脏细胞中表达水平也是下降的。此外,miR-23b调节的靶基因G3bp2也是表达增加的,因此,他们推测miR-23b和G3bp2可能参与了糖尿病肾病的发生过程中。研究证实,G3bp2是miR-23b的靶基因,miR-23b通过miR-23b/G3BP2/p38MAPK信号通路起作用有效缓解糖尿病肾病纤维化。该研究对于探索miRNA治疗糖尿病肾病并发症的机制起到了关键的奠基作用,同时也为miRNA-23b新药开发提供了新的治疗靶点。

在初彦辉教授指导下,赵冰海博士带领科研团队紧紧围绕miRNA及其受体信号传递,开展了大量开创性的研究,在国际上首次发现microR-23b对尿病肾病纤维化具有抑制作用。此项研究成果完全依靠我校自己的科研平台和科研人员,是具有自主知识产权的原创成果,引起了国际关注,标志着牡丹江医学院科学研究水平达到新的高度,也是学校多年来重视科研创新、加强科研团队建设的结果。

论文链接:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=26839366